La spondylarthrite ankylosante, aussi connue sous le nom de morbus Bechterew, est une spondylarthropathie (maladie inflammatoire de la colonne vertébrale) atteignant surtout le bassin et la colonne vertébrale.<o:p></o:p>
Spondylarthrite vient du grec spondylos (spondyl) qui veut dire vertèbre et de « arthrite ». Ankylosante vient de Ankylose, qui veut donner comme sens : se solidifie, consolide.<o:p></o:p>
C'est une maladie relativement fréquente (entre 0,5 et 2 % de la population générale), avec une prédominance masculine nette (2 hommes pour une femme) atteignant préférentiellement l'adulte jeune, les premiers symptômes apparaissant le plus souvent avant l'âge de 30 ans[1]). Son incidence annuelle est variable suivant les études, allant de 0.5 à 14 pour 100 000 sujets[2]<o:p></o:p>
La spondylarthrite ankylosante est étroitement liée au gène HLA-B27, 90 % des malades étant porteurs de ce gène[3]. Ce dernier n'étant présent que dans moins de 10 % de la population normale, ce qui témoigne d'une prédisposition héréditaire. Toutefois la cause en reste indeterminée et la plupart des personnes ayant ce groupe HLA ne sera jamais atteint par la maladie. Il existe également d'autres facteurs génétiques prédisposants, comme semblent le démontrer des formes familiales non dépendant uniquement du HLA-B27. Les gènes suspectés sont multiples, impliqués à la fois dans la survenue de la maladie et dans sa gravité[4].<o:p></o:p>
Les avancées scientifiques de ces dernières années tendent à rapprocher la spondylarthite ankylosante de certaines maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. En effet, lors d'une spondylarthrite, l'intestin est le siège d'une inflammation chronique et souvent silencieuse. De plus, les patients porteurs d'une maladie de Crohn (maladie inflammatoire intestinale) et du HLA-B27 développent dans 50% des cas une spondylarthrite[5].<o:p></o:p>
Certaines hypothèses font état d'un lien entre la spondylarthrite ankylosante et la bactérie intestinale Klebsiella pneumoniae, un mécanisme de mimétisme moléculaire serait à l'origine de la maladie. Des anticorps dirigés contre la bactérie seraient ainsi capables de s'attaquer aux cellules porteuses du gène HLA-B27.<o:p></o:p>
Il existe également un modèle animal de la maladie, sous forme de souris transgénique, porteuses du HLA-B27 et qui développent parfois une atteinte proche de la maladie humaine[2].<o:p></o:p>
Il semble que les articulations atteintes secrètent localement du TNFα[6], une cytokine impliquée dans certains mécanismes de l'inflammation, ce qui expliquerait l'efficacité des médicaments anti TNFα dans cette maladie.<o:p></o:p>
La maladie apparaît entre 15 et 35 ans. Elle se manifeste par :<o:p></o:p>
Elle peut aussi atteindre d'autres articulations, le plus souvent celles des membres inférieurs[7], ainsi que les tendons et les enthèses (points de liaison entre l'os, les tendons et les ligaments) , donnant des arthrites (orteils en saucisse), des tendinites et des enthésopathies.<o:p></o:p>
D'autres organes en dehors de l'appareil locomoteur peuvent être touchés plus ou moins fréquemment :<o:p></o:p>
Une fatigue peut être présente.<o:p></o:p>
La maladie ne diminue pas l'espérance de vie du patient.<o:p></o:p>
Au bout dun certain temps (plusieurs années dinflammation), les tendons, les ligaments, les capsules (ce qui est autour de larticulation) vont se calcifier jusqu'à s'ossifier.<o:p></o:p>
Au niveau des sacro-iliaques, il y a une fusion entre les deux os (le bassin et le sacrum) et surtout entre les vertèbres. Ces fusions sappellent des syndesmophytes . Dans ce cas là, on peut aboutir à une forme ankylosante cest-à-dire à une inflammation suffisamment sévère pour occasionner des enraidissements.<o:p></o:p>
Dans les formes les plus évoluées, il peut y avoir une ossification complète avec soudure de tous les os concernés : les vertèbres lombaires forment un seul bloc. Cela arrive au niveau du dos mais aussi au niveau du cou.<o:p></o:p>
Dans certaines zones de lorganisme, tel que les sacro-iliaques, lorsque lankylose apparaît les douleurs disparaissent.<o:p></o:p>
Le diagnostic de cette maladie repose sur un ensemble d'éléments dont :<o:p></o:p>
L'ankylose du rachis peut être quantifié (test de Schober). Une douleur peut exister à la pression au niveau des articulations sacro-iliaques.<o:p></o:p>
Un syndrome inflammatoire est présent de manière inconstante avec une élévation du taux sanguin de CRP et une vitesse de sédimentation accélérée[8].<o:p></o:p>
La recherche du HLA B 27 est un élément important du diagnostic.<o:p></o:p>
Le diagnostic repose sur la visualisation de l'atteinte de l'articulation sacro-iliaque (sacro-iliite).<o:p></o:p>
En France, entre le début de la maladie et son diagnostic, il s'écoule en moyenne 7 ans.<o:p></o:p>
Une complication est systématiquement recherchée :<o:p></o:p>
Les premiers critères ont été publiés en 1962[9]. Ils ne comportaient alors aucun paramètre radiologique. A la fin des années 1970, ils ont été révisés, incorporant cette fois-ci la radiologie comme élément, et appelé également Critères de New York dont la dernière version date de 1984[10].<o:p></o:p>
Une autre série de critères est également utilisée : ceux de l' European Spondyloarthropathy Study Group[11].<o:p></o:p>
Le traitement de référence demeure les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), pris de façon discontinue ou continue selon la sévérité. Ils sont généralement très efficaces, au point que la sensibilité à ces traitements fait partie des critères diagnostiques de la maladie. En raison de leurs effets sur la synthèse des prostaglandines, les AINS provoquent chez 20 à 40 % des patients des lésions de la muqueuse de l'intestin grêle et/ou du côlon, ils peuvent provoquer aussi des lésions de la muqueuse gastro-duodénale.<o:p></o:p>
Les antalgiques sont également utiles.<o:p></o:p>
La lutte contre l'ankylose rachidienne est essentielle. Elle passe par une gymnastique régulière, si possible quotidienne, et des séances de kinésithérapie. L'activité physique et sportive est recommandée.<o:p></o:p>
Si les anti-inflammatoires ne suffisent pas à contrôler la maladie, des traitements de fond peuvent être envisagés. La Salazopyrine est parfois utilisée avec des résultats variables [2]. Le méthotrexate n'a pas démontré d'efficacité sur l'évolution de la spondylarthrite[12], contrairement aux autres maladie rhumastimales chroniques.<o:p></o:p>
Les inhibiteurs de la TNFα - ont supplanté ces traitements et s'imposent comme un traitement prometteur. Ils sont efficaces sur les douleurs, le syndrôme inflammatoire, mais aussi sur l'évolution de la maladie avec un recul atteignant quelques années[2]. Leurs effets secondaires et leur effet purement suspensif ne les font cependant prescrire que dans les formes les plus sévères, alors que les formes bénignes sont nombreuses. Le coût de ce type de médicaments est également un frein important<o:p></o:p>
Dans des cas bien ciblés, une chirurgie peut aider le patient : fixation vertébrale entraînant une immobilisation de la colonne vertébrale mais aussi un soulagement des douleurs.<o:p></o:p>
D'autres thérapeutiques telles que la phytothérapie (Harpagophytum procumbens, cassis, prêle des champs, reine des prés, lithothame, l'écorce de saule blanc, les feuilles de frêne élevé, vergerette du Canada ...) ou la nutrithérapie (nutrition Seignalet) ont été proposées, mais elles n'ont pas été validées scientifiquement avec suffisamment de poids.<o:p></o:p>
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Spondylarthrite ankylosante<o:p></o:p> | |
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CIM-10 :<o:p></o:p> |
M45<o:p></o:p> |
Actuellement (décembre 2006), la spondylarthrite sévère figure dans la liste des 30 maladies dites affections de longue durée qui ouvrent droit à la prise en charge à 100 % (exonération du ticket modérateur) par la sécurité sociale des soins liés à cette pathologie.<o:p></o:p>
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